红斑狼疮病因及发病机制

红斑狼疮的病因可能在遗传素质的基础上，由于某些内外因素的作用，如感染、紫外线、药物等使机体免疫调理功能产生紊乱，破坏了免受性，致使机体对本身组织产生免疫反应，造成组织损伤和生理功能障碍。

(1)遗传因素

患者家族中系统性红斑狼疮（SLE）病发率明显升高，有人报道1家族中发现7例。笔者遇到1例SLE女性患者，其父患DLE。1般人病发率为0.05%，患者直系亲属为1%～5％，同卵双生儿之间SLE病发的1致率高达69％，异卵双生儿仅为1.5%。有人认为SLE患者家系中存在着DNA修复缺点，超氧化物歧化酶水平的下降，在SLE产生中可起重要作用。

(2)病毒感染

动物模型证明SLE的病发似与C型RNA病毒有密切关系，红斑狼疮病因及发病机制。同时患者血清中有多种抗病毒抗体，包括抗麻疹病毒、副流感病毒I、Ⅱ型、EB病毒、风疹和粘病毒抗体。患者血清中尚有抗dsDNA和ANA抗体，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，上述1些发现认为SLE的病发与某些病毒延续而缓慢的感染有关。

(3)药物

药物可以使有潜伏LE的患者激化，并使免疫原性增强。引发LE的药物有：肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、甲基多巴、利血平、苯妥英钠、青霉素、灰黄霉素、磺胺类药、异烟肼、氯丙嗪、口服避孕药、D-青霉胺等。

（4)物理因素

从LE的病发情况可以看出外因常常起着引发作用。紫外线是常见的外因，在多达2/3的病例中，紫外线起着引发皮损或使之加重的作用。实验发现紫外线照耀后，DNA的抗原性加强，在实验动物中引发抗DNA抗体，再刺激可产生肾炎，红斑狼疮病因及发病机制，在SLE患者血清中可查出UV1DNA抗体，SLE患者经紫外线照耀的淋巴细胞中，显示有修复DNA的酶缺点，而其他光线性皮肤病患者的淋巴细胞无此异常。

(5)与雌激素的关系

生育年龄的女性与男性之比为15：1，在年龄较大的女性仍为男性的2倍。故认为雌激素与本病产生有关。